Ngôn ngữ
Không có dữ liệu
Thông báo
Không có thông báo mới
膜細胞やマクロファージ、単球などに発現が見られる。サイトカインや増殖因子、細菌内毒素などの刺激により産生が促され、抗炎症薬により抑制される。抗炎症薬投与によりCOX-1が活性阻害を受けると、プロスタグランジンの胃粘膜保護作用や血小板凝集作用などが失われるため副作用の原因となる。そのためCOX-2選択
(June 2010). doi:10.1016/j.fertnstert.2009.01.141. PMID 19324352. ^ “Prostaglandins and thromboxanes”. Annual Review of Biochemistry 47: 997–1029. (1978)
11-ketoreductase prostaglandin D2-ketoreductase prostaglandin F synthase prostaglandin F synthetase synthetase, prostaglandin F2α prostaglandin-D2 11-reductase
Δ10-Δ11-イソメラーゼ((13E)-(15S)-15-hydroxy-9-oxoprosta-10,13-dienoate Delta10-Delta11-isomerase)である。 Polet H, Levine L (1975). “Metabolism of prostaglandins E, A, and
プロスタグランジン-Dシンターゼ(Prostaglandin-D synthase、EC 5.1.99.2)は、以下の化学反応を触媒する酵素である。 (5Z,13E)-(15S)-9α,11α-エピジオキシ-15-ヒドロキシプロスタ-5,13-ジエノアート ⇌ {\displaystyle \rightleftharpoons