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開発-スカベンジヤ-受容体様構造をもつ新規膜蛋白の同定と機能解析』(2000-2002年、東京大学) 『アルツハイマー病βアミロイド産生に関わるプレセニリン・γセクレターゼ複合体の解析』(2001-2003年、東京大学) 『アルツハイマー病βアミロイドの産生・凝集・除去に関する分子細胞生物学的研究』(2005-2007年、東京大学)
家族性CAAにおけるAβの蓄積は、除去過程に問題があるためではなく産生の増加によるものである可能性が高い。アミロイド前駆体タンパク質(APP)やプレセニリンの遺伝子の変異は、APPのAβへの切断を増加させる。免疫が関与する機構も提唱されている。 脳アミロイドアンギオパチーと過剰量のアルミニウム摂取と
プレセニリン1(英: presenilin-1、PS-1)は、ヒトではPSEN1遺伝子にコードされるプレセニリンタンパク質の1つである。プレセニリン1はγ-セクレターゼ複合体中の4つのコアタンパク質の1つであり、アミロイド前駆体タンパク質(APP)からアミロイドβ(Aβ)の産生に重要な役割を果たし
γ-セクレターゼ複合体は、プレセニリン1、ニカストリン(英語版)、PEN-2(英語版)(presenilin enhancer 2)、APH-1(英語版)(anterior pharynx-defective 1)の4つのタンパク質から構成される。 プレセニリン1(アスパラギン酸プロテアーゼの1つ)は、免