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的な細胞死(アポトーシス)を誘導している。また、TNFRを介したNF-κBあるいはAP-1などの転写因子の活性化は下記に示すような生理作用の一部の発現に関与しており、NF-κBの活性化はアポトーシスに対して抑制的に働く。これらの転写因子の活性化を介した作用はデスドメインの有無に関わらず引き起こされる
気や局所的な外傷、あるいは細胞を含んでいる生体の死などの要因によって生じる場合もある。アポトーシス(I型細胞死)およびオートファジー(II型細胞死)は、どちらもプログラム細胞死(PCD)であり、ネクローシス(壊死、えし)は感染や傷害の結果として起こる非生理学的プロセスである。 プログラム細胞死(英:
CRはさらに細胞膜に存在する不可変なCD3分子と結合し複合体を形成する。CD3は細胞内領域にITAM (immunoreceptor tyrosine-based activation motif) と呼ばれるアミノ酸配列を持ち、このモチーフが細胞内のシグナル伝達に関与する。 それぞれのTCR鎖は可変部
B細胞受容体(英: B cell receptor、BCR)は、B細胞の表面に存在する膜貫通型タンパク質である。B細胞受容体は、タイプIの膜貫通型受容体タンパク質を形成する免疫グロブリン分子で構成されており、通常これらはリンパ球細胞の外表面に存在する。BCRは、生化学的なシグナル伝達を通じて、また免
生体の組織や細胞が局所的に死滅すること。 また, その状態。 火傷・感電などの物理的原因, 腐蝕剤・毒物などの化学的原因, 血液循環障害・神経性障害などの病理的原因によって生ずる。
Kondo M, Nishimura M, Hara-Nishimura I.(2004) "A plant vacuolar protease, VPE, mediates virus-induced hypersensitive cell death. Science 305: 855-858.
人が死に至った原因。
受容体では、膜貫通ドメインは結合するとコンホメーション変化を起こし、細胞内の状態に影響を与える。7回膜貫通型受容体(7TM)スーパーファミリーのメンバーなどの一部の受容体では、膜貫通ドメインにリガンド結合ポケットが含まれている。 受容体の細胞内 (または細胞質)