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von Willebrand因子分解酵素ADAMTS13(a disintegrin-like and metalloproteienase with thrombospondin type 1 motifs 13)の活性異常により、von Willebrand因子が切断されず、von
約60%の症例で、血小板に対する抗体を検出することができる。 ほとんどの場合、これらの抗体は血小板膜糖タンパク質IIb-IIIaまたはIb-IXに反しており、免疫グロブリンG(IgG)タイプである。ハリントン・ホリングスワース実験は、ITPの免疫病因を確立した。 IgGによる血小板のコーティングは、脾マクロファージや肝臓のクプファー細
アップショー・シュールマン症候群(英語版) ウィスコット・アルドリッチ症候群(英語版) X連鎖性血小板減少症(英語版) サラセミアを伴うX連鎖性血小板減少症(英語版) 血小板の破壊率が異常に高い場合は、以下の様な免疫または非免疫疾患が原因である可能性がある。 免疫性血小板減少性紫斑病 血栓性血小板減少性紫斑病 溶血性尿毒症症候群 播種性血管内凝固症候群
免疫応答の異常が強く推察されている。特にIgA抗体の高値やIgA免疫複合体の検出などが報告されており、発症にIgAの免疫複合体が関与していることが疑われる。組織学的には糸球体血管壁にIgA、補体C3の沈着、皮膚毛細血管では好中球浸潤が見られ、紫斑部位では好中球破砕性血管炎が特徴的であ
電撃性紫斑病(でんげきせいしはんびょう)は、何らかの重症な感染症をきっかけとして皮下出血や、四肢の対称性壊疽が生じ、手足の指先などから黒く壊死してくる病気。 急激に皮膚の進行性壊死が発症し、時には死に至る危険性もある。 どのような状況や背景で発症しやすいのかは明らかになっておらず、また状況によって
ヘパリン起因性血小板減少症(ヘパリンきいんせいけっしょうばんげんしょうしょう、英: heparin-induced thrombocytopenia、略称: HIT)は、抗凝固薬であるヘパリンの投与を原因とする血小板減少症(血小板数の減少)である。血小板はトロンビンを活性化する微粒子を放出するため、
おけるアポトーシス制御に関わるのは、BCL2ファミリータンパク質と呼ばれるタンパク質の一群であり、この分子が関わる経路は内因系アポトーシス経路と呼ばれる。BCL2ファミリータンパク質のうち重要な役割を果たしているのは、アポトーシスを抑制するBCL-XLという分子と、アポトーシスを促進するBAK1と呼
皮下などに出血によって生ずる紫色の斑点。 溢血(イツケツ)斑。